L'ostéoporose masculine

A la suite d'une recherche concernant l'ostéoporose et l'ostéopénie sur un autre forum ( Wink

Curtis), j'ai retrouvé certaines informations qui peuvent intéresser les TS.

Je compulse régulièrement les publications du CNRS et de l'INSERM et, sur cette dernière une étude du Professeur Erick LEGRAND rhumatologue au CHU d'Angers m'a particulièrement intéressée.

Je n'ai mis que les deux thèmes pouvant nous concerner car l'étude complète sur l'ostéoporose masculine est assez conséquente ...

Cela peut être un peu aride comme lecture, mais plusieurs d'entre nous sont concernées Sad

Plus d'infos disponibles pour celles et ceux qui le souhaitent, traitements, prévention, etc ...

Bises Lil

• Hypogonadisme
L'enquête étiologique réalisée devant une ostéoporose masculine découvre un hypogonadisme chez environ 15 % des patients ; la fréquence de cette pathologie est toutefois variable en fonction des séries entre 5 et 33%, en raison de biais de recrutement et de variations dans la définition même de l'hypogonadisme. Les ostéoblastes, responsables de la formation osseuse, possèdent des récepteurs aux androgènes mais aussi de très nombreux récepteurs aux oestrogènes (37) . Ces cellules sont de plus capables de convertir par aromatisation la testostérone en oestradiol. Il est donc probable que les androgènes agissent non seulement directement sur le tissu osseux mais également par l'intermédiaire des oestrogènes. Le syndrome de Klinefelter, l'hypogonadisme d'origine hypophysaire, l'hyperprolactinémie, les séquelles d'une orchite (ourlienne), l'hémochromatose génétique et les traitements par les agonistes de la GnRh ("38") sont les étiologies les plus fréquentes de l'hypogonadisme masculin. Les conséquences de l'hypogonadisme sur le squelette semblent dépendre de la période de la vie ou survient cette carence en hormone mâle. Avant la puberté, l'hypogonadisme est responsable chez l'animal et chez l'homme d'un retard d'acquisition du capital osseux avec un déficit marqué sur le secteur cortical (39). Les études animales suggèrent que le mécanisme histologique en cause est un défaut de la formation osseuse périostée avec diminution de l'épaisseur corticale (40). Le simple retard pubertaire semble également associé avec une réduction de la densité osseuse (41). Chez l'homme adulte, le déficit en androgènes est responsable d'une perte osseuse plus marquée dans le secteur trabéculaire.

Après castration la perte osseuse lombaire est ainsi rapide (-7%/ an) mais mal corrélée au taux plasmatique de la testostérone (42). L'analyse des travaux réalisés chez l'homme ("38") ou chez le rat castré (40,43, 44) suggèrent fortement qu'une privation brutale en androgènes est immédiatement suivie (a) d'une accélération du remodelage osseux au profit de la résorption et d'une perte rapide en secteur spongieux, proche de ce que l'on observe après la ménopause chez la femme (b) d'une augmentation de la résorption endostéale et de la porosité corticale (44). Toutefois une phase de dépression de la formation osseuse pourrait suivre cette période initiale (40).

• La piste hormonale compte tenu du rôle important que semblent jouer l’estradiol biodisponible et la Sex Hormone Binding Globulin dans le contrôle du remodelage osseux chez l’homme (69). Il est établi qu'une fraction de la testostérone peut être convertie en estradiol par l'intermédiaire d'une aromatase. Les ostéoblastes, cellules clés du remodelage osseux, possèdent l'aromatase et le récepteur aux oestrogènes. La densité osseuse des hommes âgés, au-delà de 65 ans est mieux corrélée avec les taux sériques d'estradiol et de Sex Hormone Binding Globulin (SHBG) qu'avec le taux plasmatique de testostérone. Les hommes dont les taux d'estradiol bio-disponible sont les plus bas ont de plus un risque accru de fracture vertébrale. Cette diminution des taux d’estradiol biodisponible pourrait être la conséquence d’une élévation anormale de la SHBG. Cette glycoprotéine de 373 acides aminés capable de lier, avec une forte affinité, l'estradiol et la testostérone, assure le transport de ces stéroïdes sexuels et régule leur activité. En raison d’une vitesse de dissociation trop lente, les stéroïdes liés à la SHBG ne sont pas actifs dans les tissus cibles. Dans une étude transversale récente, nous avons montré chez 80 patients jeunes (âge moyen 49,7 ans) souffrant d'une ostéoporose que le taux de la SHBG était anormalement élevé chez plus de deux tiers d'entre eux, corrélé à la densité osseuse fémorale ("r = 0,38"), corrélé aux marqueurs biochimiques de la résorption osseuse et surtout associé au risque de tassement vertébral, toute majoration d'un écart-type de la SHBG multipliant le risque de fracture par deux (69). Mais la cause de cette élévation de la SHBG (facteur génétique ?) reste à déterminer.
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Je préfère être détestée pour ce que je suis, qu'aimée pour ce que je ne suis pas.

(ou TeBG ou SBP)
Mon endo (qui n'est pas vraiment très compétent en matière trans), Prof du CHU de Lyon, spécialisé en andrologie... plus habitué à prescrire du Viagra que de l'Estreva Gel..) m'a fait dès le début doser la SHBG (en fait il a fait, je crois, sa thèse là dessus..) (cf http://perso.orange.fr/louise.olivier/analyses.htm) et s'est montré très satisfait de la variation très faible de cette protéine liant la testostérone et l'oestradiol...
Donc je ne suis pas encore (complètement) décrépite... Laughing

Bises
Louise cat

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Dis toi d'abord QUI tu veux être
Puis fais en conséquence ce que tu dois faire !
(Epictète, philosophe grec stoïcien du 1er siècle)
C'est fait !
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Pour le reste:
http://pagesperso-orange.fr/louise.olivier
(mise à jour le 7/10/2008)